肠粘膜免疫系统

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肠粘膜免疫系统肠粘膜免疫系统的发育受外界环境以营养和共生细菌的形式影响作为营养参与的一个例子，维生素a的代谢产物维甲酸（RA）在诱导趋化因子CXCL13形成淋巴细胞团方面起着关键作用（图1）RA合成的抑制减少了LTi细胞介导的淋巴细胞团的形成；因此，母亲饮食中维甲酸的水平控制着肠道中次级淋巴器官的大小。27生细菌促进肠道发育。与常规饲养的动物相比，无菌动物的杯状细胞较少，黏液层较薄，绒毛厚度减少，刷缘分化受损。此外，无菌小鼠的PPs和MLNs发育不足。相反，出生后的微生物定植促进了GALT的成熟，包括其大小和PPs中生发中心的形成。细菌产品，如LPS和肽聚糖已被证明能刺激建立常规的粘液特性以及GALT在无菌小鼠中的成熟。肠粘膜屏障作为膳食抗原和病原体的进入部位肠道内稳态主要是通过对病原体（如细菌、病毒和真菌）的协调的物理、化学和免疫防御系统以及对饮食抗原和共生细菌的免疫耐受来维持的，小肠粘膜表面通过解剖和免疫防御机制，对病原体入侵和不利抗原进入机体具有特异性和非特异性保护作用。作为非特异性机制，由覆盖粘液层的肠上皮细胞和抗菌肽（如防御素和溶菌酶）组成的物理和化学屏障作为第一道防线保护病原体入侵。肠上皮细胞与岩藻糖相关，由共生菌和ILC3诱导产生的岩藻糖基化产物可抑制致病性细菌感染（如鼠伤寒沙门氏菌）。此外，这些岩藻糖基化产物是某些共生菌（如拟杆菌和乳酸杆菌）的营养素。作为特定机制的一个例子，肠上皮细胞对管腔刺激产生促炎性趋化因子（如MCP-1和IL-8）和细胞因子（如IL-15），并诱导固有层（LP）中多种免疫细胞向炎症区域募集。在这方面，最近的研究表明，microRNAs是小的非编码RNA分子，如miR-、miR-a和miR-，它们调节转录后，通过调节结肠上皮细胞中基因（如AQP8和ABCG2）的表达，参与上皮屏障的稳态和破坏在这些上皮细胞中，杯状细胞分泌粘液，粘液是粘液层的主要成分。杯状细胞也分泌其他有助于先天免疫的生物活性产物，如三叶肽、类抵抗素分子？，和Fc-？稳定粘液层的结合蛋白。另一种上皮细胞，位于肠腺底部的Paneth细胞，产生防御素，通过攻击其基本细胞壁结构杀死或钝化细菌。乳铁蛋白，一种通常来源于母乳的蛋白质，通过铁依赖和非依赖机制抑制细菌生长。共生细菌间接影响上皮细胞的屏障功能，有助于抑制过敏性致敏反应。梭菌定植诱导两种ROR产生IL-22？LP中的t+ILCs和t细胞，通过稳定肠上皮通透性减少口服膳食抗原进入全身循环的摄取，从而有助于预防过敏性疾病。肠道黏膜免疫系统通过一个巧妙的网络维持体内平衡，包括GALT、先天性和后天性免疫细胞、趋化因子和细胞因子。外部环境因素，如共生细菌、维生素A和代谢产物，参与了这种独特的肠道粘膜稳态网络的构建。肠道粘膜免疫和稳态网络成分的破坏或缺乏导致口腔耐受、SIgASPAN