症状学排名十二黄疸

黄疸是临床狗在临床经常遇到的一种症状，我们今天来学习ing。

黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

又称：显性黄疸

英文名称：jaundice，icterus

就诊科室：消化内科

常见病因：胆红素生成过多，肝细胞功能低下、功能肝细胞量减少，肝细胞破坏，肝内型胆汁郁积，大胆管的梗阻

黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类：

1、胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2、肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3、肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4、肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

5、大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

1.正常胆红素代谢

(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为～μmol/L，平均μmol/L；此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素；从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)；非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。

③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。

④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原)；小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)。

2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)?无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

1、症状与体征

(1)发热：黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热；急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。

(2)腹痛：黄疸伴上腹部剧烈绞痛或疼痛者，多见于胆道结石、胆道蛔虫症或肝脓肿、原发性肝癌等。病毒性肝炎者多表现为右上腹持续性胀痛与钝痛；肝脓肿或肝癌也可表现为上腹部或右上腹的隐痛或胀痛。

(3)皮肤瘙痒：黄疸伴皮肤瘙痒者多见于肝内、外胆管梗阻(胆汁郁积)性黄疸，如胆总管结石、癌肿或原发性胆汁性肝硬化、妊娠复发性黄疸等。部分肝细胞性黄疸者也可伴有皮肤瘙痒，而溶血性黄疸常无皮肤瘙痒。

(4)尿、粪便的颜色：梗阻性黄疸时尿色深如浓茶，而粪便颜色可变淡，胆道完全阻塞时粪便似陶土色。溶血性黄疸者尿如酱油色，粪便颜色也加深；而肝细胞性黄疸时，尿色轻度加深，粪便色泽呈浅黄色。

(5)食欲减退、上腹饱胀、恶心与呕吐：病毒性肝炎者在黄疸出现前常伴有食欲减退、恶心、呕吐、上腹饱胀等消化不良症状，多数患者同时厌油腻食物。长期厌油腻食物或者进食油腻食物后诱发右上腹疼痛或绞痛发作者，多为慢性胆囊病变；老年黄疸患者伴食欲减退等消化不良症状时应考虑系癌肿所致，且常伴有体重呈进行性减轻，甚至发生高度营养不良的表现。

(6)消化道出血：黄疸伴有消化道出血时，多见于肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌或重症肝炎等。

(7)巩膜及皮肤黄疸的色泽：根据黄疸的色泽可初步判断黄疸的病因或种类。巩膜皮肤黄疸呈柠檬色多提示为溶血性黄疸；呈浅黄色或金黄色时多提示为肝细胞性黄疸；呈暗黄色或黄绿色时多提示为梗阻性黄疸(梗阻时间愈长，黄疸呈黄绿色愈明显)。

(8)皮肤其他异常：如面部及暴露部位皮肤有色素沉着，同时有肝掌、蜘蛛痣或颈胸部皮肤毛细血管扩张、腹壁静脉显露曲张等表现时，多提示为活动性肝炎、肝硬化或原发性肝癌。如皮肤有瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等表现时，多提示为梗阻性黄疸。溶血性黄疸患者一般皮肤色泽较苍白。

(9)肝脏肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染时，肝脏呈轻度或中等肿大，质地软，表面光滑，常有压痛；肝脏轻度肿大、质地较硬、边缘不整齐或表面有小结节感多见于早期肝硬化(晚期肝硬化者其肝脏多呈变硬缩小表现)；肝脏明显肿大或呈进行性肿大、质地坚硬、表面凹凸不平、有结节感时，多提示为原发性肝癌。

(10)脾脏肿大：黄疸伴脾脏肿大时，多见于病毒性肝炎、各型肝硬化、肝癌、溶血性贫血以及败血症、钩端螺旋体等疾病。

(11)胆囊肿大：黄疸伴胆囊肿大时，多提示胆总管下端有梗阻存在，多见于胆总管癌、胰头癌、壶腹部癌，或肝门部有肿大的淋巴结或肿块压迫胆总管。所触及的胆囊其特点是表面较平滑，无明显压痛，可移动，这种胆囊肿大常称为Courvoisier征。而在胆囊癌或者胆囊内巨大结石时，肿大的胆囊常表现为坚硬而不规则，且多有压痛。

(12)腹水：黄疸伴有腹水时，多考虑为重型病毒性肝炎、肝硬化晚期或系肝癌，或者胰头癌、壶腹癌等发生腹膜转移等。

2、溶血性黄疸的特征

(1)黏膜、皮肤轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒。

(2)在急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰部酸痛等症状。

(3)急性发作时尿呈酱油色(血红蛋白尿)。

(4)脾脏肿大。

(5)末梢血网织红细胞增多(骨髓红细胞系统增生活跃)。

(6)血清总胆红素浓度增高(一般不超过80μmol/L)，以非结合胆红素增加为主，结合胆红素基本正常或轻度增加。

(7)由于血清中非结合胆红素增高，致使肝细胞摄取，结合非结合胆红素的速度加快，故结合胆红素的形成代偿性增加，从胆道排至肠道的结合胆红素亦增加，肠道中尿胆原增加，最终导致尿中排出的尿胆原增加(“肠肝循环”中回到肝脏的尿胆原增加的结果，图2)。

(8)粪便中排出的粪胆原增加。

(9)尿中胆红素阴性(非结合胆红素不溶于水，不能从肾脏排出)。

(10)在地中海贫血时红细胞脆性降低，而在遗传性球形红细胞增多时红细胞脆性增加。

3、肝细胞性黄疸的特征

(1)黏膜和皮肤呈浅黄或深金黄色，少数患者有皮肤瘙痒。

(2)血液中总胆红素浓度增高，非结合与结合胆红素都增高。

(3)尿中胆红素呈阳性反应(结合胆红素溶于水，可从肾脏排出)。

(4)尿中尿胆原与粪中粪胆原的多少，取决于肝细胞损害与毛细胆管阻塞的程度，如果毛细胆管阻塞时(即肝内郁胆)，则尿中尿胆原及粪中粪胆原含量减少；无毛细胆管阻塞时，则尿中尿胆原含量常增加，而粪中粪胆原含量正常。尿中尿胆原增加的原因是肠肝循环中吸收入门静脉的尿胆原，因肝细胞受损后，将其处理为结合胆红素的能力降低，故较多的尿胆原便进入体循环而导致尿中尿胆原增加。

(5)肝功能受损的血清学表现，如转氨酶明显升高、白蛋白降低等。

(6)如系病毒性肝炎所致的肝损害，则各型病毒性肝炎的标志物常呈阳性。

(7)肝活体组织病理检查可发现肝细胞的基本病变。

4、阻塞性黄疸的特征

(1)皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色，伴皮肤瘙痒者多见，少数患者伴心动过缓。

(2)尿色深，似浓茶样，粪便颜色变浅，肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。

(3)血清总胆红素增高，以结合胆红素增高为主。

(4)尿中尿胆原减少或缺如。

(5)尿中胆红素阳性。

(6)血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶及总胆固醇增高，脂蛋白-X阳性。

1、实验室检查

出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

（1）间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

（2）直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。

除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

（3）肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。

2、其他检查

（1）血常规、尿常规。

（2）黄疸指数、血清胆红素定量试验。

（3）尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。

（4）血清酶学检查。

（5）血胆固醇和胆固醇酯测定。

（6）免疫学检查。

（7）X线检查。

（8）B型超声波检查。

（9）放射性核素检查。

（10）肝活组织检查。

（11）腹腔镜检查。

黄疸只是一种症状/体征，并非疾病。对于黄疸的诊断并不难，但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L（1～2mg/dl）时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L（2mg/dl）时，巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

三种黄疸之间的鉴别

需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。

假性黄疸一般指胡萝卜素血症（Carotenemia）。是因各种原因所引起的血中胡萝卜素浓度过高，致色素在皮肤沉着，以皮肤黄染为主要特征的疾病，其与血清胆红素增加引起的皮肤、巩膜黄染（即真性黄疸）不同，故称为假性黄疸。“肤黄眼不黄”是其与真性黄疸的鉴别要点。

黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗、对症治疗。

1、治疗性试验

(1)激素治疗试验：口服泼尼松(强地松)10～15mg，3次/d，共服5～7天，肝内胆汁郁积者在治疗后，血清胆红素常较治疗前降低40%～50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性，故判断结果时应慎重。

(2)苯巴比妥治疗试验：苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na-K-ATP酶有诱导作用，及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30～60mg，3～4次/d，共服7天，对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。

(3)熊去氧胆酸(UDCA)：熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌，减少疏水性胆汁酸的潴留，有利于转为亲水性胆汁酸，从而减少细胞毒性，保护肝细胞，并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏，故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/(kg·d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后，可明显增强疗效。

由于发生黄疸的原因很多，在分析、判断时必须结合每一例患者的具体情况，例如，溶血性黄疸持续时间过长，患者持续贫血后，肝细胞可因缺血、缺氧而发生损害，此时就可能具备溶血性或肝细胞黄疸的共同特征；再例如，阻塞性黄疸持续时间过长时，胆汁排泄功能严重受阻后必然会导致肝细胞受损，故此时也可表现为阻塞性与肝细胞性黄疸的共同特征。虽然黄疸的鉴别方法很多，但是经过详细地询问病史和体格检查，再结合一些必要的实验室检查，50%～70%的黄疸原因可获得确诊；如再经过B超、CT或MRI或者胆管造影等检查，确诊率可提高到90%～95%。约有5%的患者需要作剖腹探查后始能明确诊断。最后还有不足5%的黄疸患者虽经多种方法检查，但还有可能成为原因不明者。

2、黄疸的治疗原则由于引起黄疸的病因甚多，因此在治疗上主要应针对病因，只有当病因消除后，黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。

(1)如考虑黄疸系溶血所致，则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。

(2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者，应积极进行护肝治疗，但由于多种护肝药的疗效并不确切，故只需选用1～2种，而不应使用过多的护肝药，否则还会加重肝脏的生理负担；如系中毒性肝炎所致，则可应用还原型谷胱甘肽治疗，以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用，可酌情使用。

(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致，则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗；如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者，应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时，为减轻症状，可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流，或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。

(4)肝内胆汁淤积的治疗，除可应用强地松或强地松龙或苯巴比妥、熊去氧胆酸等药物治疗外，如疗效不理想，还可选用或加用。

①S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine，SAMe)：商品名为思美泰。SAMe是一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基化中起重要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝脏膜结构的流动性和Na-K-ATP酶的活性，从而有利于加快胆汁酸的转运与排泄。由于肝病时内源性SAMe合成减少，因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有较好的治疗作用。其常用剂量为mg，有口服和静脉滴注两种剂型。

②免疫抑制药

(1)鸡骨草煲红枣：鸡骨草60克，红枣8枚，水煎代茶饮。适用于阳黄、急黄。

(2)溪黄草煲猪肝：溪黄草60克，猪肝50克，水煎服。适用于阳黄、急黄。

(3)丹参灵芝煲田鸡：丹参30克，灵芝15克，田鸡(青蛙)克。将田鸡去皮洗净同煲汤，盐调味饮汤食肉。适用于阴黄。

应吃营养价值高的牛奶、蛋、果汁、冰淇淋等食品，每次的次数要多。

1、忌食辣叔、榨菜、大蒜、肉桂、丁香、茴香、葱、韭、生姜等辛辣之品。

2、忌食糯米、大枣、荔枝等黏糯滋腻之物;

3、忌食马铃薯、豆瓣等易致胀气的食物;

4、忌食动物油、肥肉、狗肉、海鱼、虾子、以及黄芪、紫河车、黄精等补益之品。

5、阴黄之人还应忌食螃蟹、螺蛳、蚌肉、柿于、香蕉、莼菜、生地瓜、生菜瓜、苦瓜等生冷性凉食物。