『推荐理由』该患者在治疗高血压期间突发ACS,术者当机立断采取替格瑞洛联合阿司匹林强化抗栓,以及侵入性策略来阻止患者病情进一步恶化。术中采用IVUS指导,边支保护的策略介入治疗左主干末端病变。整个过程规范、流畅、精准,最终取得完美的临床结果。病史资料(男性,81岁,65kg)
就诊时间:年4月。
患者主诉:血压升高20年,加重2周。
现病史:患者20年前开始测血压升高,最高达/mmHg;调整使用降压药为氨氯地平5mgqd+福辛普利10mgqd治疗。2周前开始出现血压控制不佳,自测多于/mmHg,间断伴有头昏不适,无言语不清、肢体活动障碍,来我院就医。平时一般活动不受限,无胸痛、呼吸困难。
既往史:2型糖尿病5年,使用阿卡波糖50mgtid,血糖控制尚好(空腹多于6-7mmol/L,餐后2小时多于8-11mmol/L)。
危险因素:吸烟60年,1包/天。
查体:BP/mmHg,双肺呼吸音清,无啰音,心率60次/分,律齐,无杂音。
血常规:WBC9.1×/L,N70.2%,HGBg/L。
生化:LDL-C3.65mmol/L,eGFR35ml/(min×1.73m2),HbA1c7.4%,CKMB、TNI(-),尿蛋白mg/24h。
心脏彩超:左房39mm,左室舒张内径49mm,室间隔厚度9mm,LVEF62%,提示左房大,左室舒张功能减退,主动脉瓣钙化并轻度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全。
入院心电图:窦性心律,正常心电图。
初步诊断病症:高血压病(3级极高危);高血压性心脏病左房扩大心功能Ⅰ级;2型糖尿病糖尿病肾病(Ⅲ期);高脂血症。
初步治疗:控制血压:厄贝沙坦氢氯噻嗪片0.16qd硝苯地平控释片30mgqd。调脂:瑞舒伐他汀10mgqd。控制血糖:阿卡波糖50mgtid餐中。心脑血管一级预防:阿司匹林0.1qd。
病情转变:经处理后血压多控制于-/65-80mmHg,血糖基本同前。住院1周,患者静息下突发胸痛,伴大汗、气促。胸痛持续约15分钟左右,急查心电图后予含服硝酸甘油2分钟后缓解。发作心电图:窦速,广泛导联ST压低0.05-0.1mV。监测发病12小时心肌坏死标记物CKMB、TNI(-)。
发作心电图:窦速,广泛导联ST压低0.05-0.1mV。
修正诊断:冠心病:非ST段抬高型急性冠脉综合征;心功能Ⅰ级。高血压病(3级极高危):高血压性心脏病左房扩大;2型糖尿病糖尿病肾病(Ⅲ期);高脂血症。
GRACE评分:
后续处理:药物治疗:阿司匹林0.1qd,负荷剂量替格瑞洛mg后继续90mgbid,瑞舒伐他汀20mgqn,琥珀酸美托洛尔缓释片23mgqd,余药物同前。
冠脉造影造影(1):右股动脉途径6FJL4.0左冠造影见LM-PLAD偏心狭窄50%~60%,LM末端为溃疡病变。
造影(2):LAD中远段轻中度狭窄。
造影(3):6FJR4.0右冠造影见RCA近段狭窄60%。
SYNTAX评分:
血管内超声1:6FJL4.0指引导管、Runthrough导丝、血管内超声。
血管内超声2:前降支近段面积狭窄72%,左主干远段面积狭窄86%。
血管内超声3:左主干末端溃疡病变。
介入治疗1:BMW导丝进入中间支;支架:4.0×28mm、14atm释放。
介入治疗2:支架释放后复查造影,LCX无受累;LM-LAD连接处支架贴壁欠佳。
介入治疗3:球囊:4.5×8mm10-12atm后扩。
介入治疗4:造影支架贴壁良好。
血管内超声:血管内超声进一步证实支架贴壁良好。
术后心电图:
随访术后随访:术后用药同前,无变化;血压、血糖控制良好。随访半月,无胸痛、气促发作,活动耐量无异常,临床情况稳定。复查血常规、肝肾功能、肌酶和电解质正常。临床无出血事件。
病例总结病变特点及应对:本病例住院期间突然发病,造影为左主干溃疡病变,考虑斑块不稳定破裂继发血栓导致缺血,如血栓瀑布效应进一步形成可能危及生命。鉴于左主干病变,且累及LAD近段,故我们进行SYNTAX评分,为23分,提示介入治疗与冠脉搭桥风险相当,且高龄,外科搭桥手术风险大、并发症多,故我们选择了介入干预。我们行血管内超声进一步评估了前三叉病变关系,进一步证实了LM末端溃疡病变累及LAD近段,LM-LAD血管跨度在0.5mm左右;LCX开口无明显狭窄,且LCX较细小,故我们选择了Crossover术式、简单化处理直接1枚支架植入LM-LAD。
医师介绍方红城,主任医师,医院心血管内科副主任兼心导管室主任。年出生,年毕业于中山医科大学本科,年晋升主任医师。澳大利亚墨尔本WesternHealth访问学者。
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