急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害的相关性

以急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)为临床常见的急腹症，胰腺的损伤常诱发其他脏器功能障碍，严重时容易导致患者死亡。肠黏膜屏障功能损害为AP诱发的常见的并发症，患者肠道通透性发生改变，肠道中细菌和内毒素发生移位，胰腺发生激发继发感染，通过血循环激活单核和巨噬细胞，炎症介质大量释放，产生全身炎症反应，严重时多器官功能障碍综合征，部分患者死亡。因此，肠黏膜障碍、炎症介质以及肠黏膜超微结构的改变与AP诱发的并发症发生和发展关系密切。本项目通过观察肠黏膜紧密连接蛋白(tightjunctionprotein,ZO)以及部分炎症介质水平的变化，探讨他们在AP患者肠黏膜屏障功能损害中的作用和机制。

68例AP患者按病情程度分为重症组和轻症组，另35例健康志愿者作为对照组，电镜观察十二指肠肠黏膜超微结构变化，比较血清内毒素、白介素(interleukin,IL)-18、一氧化氮(nitricoxide,NO)及肠黏膜紧密连接蛋白(tightjunctionprotein,ZO)-1、封闭蛋白(Occludin)的变化。

结果:重症组ZO-1、Occludin蛋白染色变浅,重症组ZO-1、Occludin蛋白水平较对照组下降(0.31±0.vs38±0.03,0.26±0.02vs0.34±0.02,P0.05),血清内毒素、NO和IL-18含量较轻症组增高(0.39EU/mL±0.05EU/mLvs0.23EU/mL±0.04EU/mL,.32μmol/L±27.49μmol/Lvs.32μmol/L±19.23μmol/L,76.47ng/L±19.37ng/Lvs34.41ng/L±16.33ng/L,P0.05).血清内毒素、IL-18以及NO同ZO-1和Occludin蛋白光密度值呈负相关(P0.05)。

AP患者早期肠黏膜受损严重，肠黏膜通透性明显增加，部分细胞因子协同并促进肠黏膜的破坏。

文章摘自：《世界华人消化杂志》年11月28日;22(33):-作者：陈健齐菲等