新型鸭呼肠孤病毒你知多少

引言

禽呼肠孤病毒（Avianreovirus，ARV）、番鸭呼肠孤病毒（Muscovyduckreovirus，MDRV）、鹅呼肠孤病毒（Goosereovirus,GRV）均归属于呼肠孤病毒科、正呼肠孤病毒属。ARV相继从患有病毒性关节炎/腱鞘炎、心肌炎、矮小综合症、肠道疾病和“吸收不良综合症”等病的鸡体内分离出来。

MDRV的感染，最早由Kaschula报道发生于非洲,年以来我国福建省、浙江省等省雏番鸭也发生类似疫病，吴宝成等在国内首次确认该病原为番鸭呼肠孤病毒。研究表明MDRV对北京鸭、麻鸭、鹅和鸡不具有致病性。

自年，在四川省、广东省、安徽省等省份陆续报道不同品种的鸭群中出现一种新的病毒病，威胁着水禽养殖业的健康发展，陈少莺等从肝脏不规则坏死和出血混杂为主要特征的发病麻鸭群中，分离到新型鸭呼肠孤病毒（Novelduckreovirus,NDRV）。随后，各地陆续报道新型鸭源呼肠孤病的流行，黄瑜等、王永坤等先后报道了半番鸭、鹅感染新型鸭呼肠孤病毒，年刘红等首次从北京鸭脾坏死病料中分离到一株新型呼肠孤病毒。NDRV也属于正呼肠孤病毒属，但感染宿主的范围扩大，现已成为危害家禽养殖业重要传染病之一。

生物学特性

NDRV和ARV类似，亦具有典型的呼肠孤病毒的结构，即病毒粒子呈球形，无囊膜，呈二十四面体双层衣壳结构，直径约70nm，无血凝性，对氯仿不敏感。

图片来源：网络NDRV与鸡源ARV具有共同的群特异性抗原，但有报道在中和试验中，未见NDRV与ARV出现交叉反应。将临床样品接种至北京鸭胚、番鸭胚和SPF鸡胚的尿囊腔或卵黄囊，可分离到NDRV，且能致死鸭胚和鸡胚，经传代培养后，病毒可导致禽胚出现规律性死亡，死胚可表现出明显的病变，包括胚体充血、出血。病毒亦可在DEF、CEF、AD、Marc、Vero、ST、MDCK等细胞中增殖，并产生巨融合细胞病变，而MDRV致感染细胞出现圆缩、崩解坏死的细胞病变，无细胞巨融合现象。

主要基因组结构与功能

病毒核酸为线性双链RNA，基因组由10个双链RNA基因片段组成，根据它们的电泳迁移率分为三组：L、M、S。L组有三个片段（L1、L2、L3），M组三个片段（M1、M2、M3），S组四个片段（S1、S2、S3、S4）。

就现有研究报道而言，不同NDRV分离株之间的基因序列高度保守，各基因片段的核苷酸序列同源性均为90%以上。而不同水禽源呼肠孤病毒而言,毒株之间则存在较高的序列变异性，尤以外衣壳蛋σB和σC的编码基因的变异性为高。其中S1基因变异性最大，基于这些基因序列同源性和进化分析,可将水禽源呼肠孤病毒分为两个基因型，其中，经典的MDRV和GRV属于基因Ⅰ型,而NDRV、N-MDRV及N-GRV属于基因2型，其第三个ORF编码的σC蛋白为病毒外衣壳层的次要成分，能够特异性识别宿主细胞受体，启动病毒感染过程，诱导机体产生特异性抗体，是一种主要免疫原，与NDRV的致病机制有关。而S3基因编码的σB蛋白，是病毒外衣壳的主要成分，可以诱导细胞融合和产生群特异性中和抗体。因此，目前多以S3基因作为DRV进化关系的代表基因，有研究显示由S3基因系统进化树可知，NDRV株同其它呼肠孤病毒为独立分支，不同于MDRV和ARV。

致病机理

有研究显示，通过组织病理学观察，NDRV感染雏鸭能引起脾脏坏死和法氏囊滤泡淋巴细胞的严重缺失，导致这些重要的免疫器官受损，淋巴细胞严重减少，从而使动物机体的免疫功能受到抑制,易诱发混合感染或继发感染。还有研究者通过对雏鸭感染NDRV进行免疫病理学研究，表明脾脏和法氏囊是病毒感染的主要靶器官，淋巴细胞是主要的靶细胞，雏鸭感染后导致这些免疫器官中淋巴细胞数量减少，外周血中T淋巴细胞数量减少，降低机体的免疫功能。

临床症状

该病发病日龄多在1-22d，死亡率为10%-15%，有的感染鸭群死亡可持续到30日龄以上。临床上，感染早期无明显特异性症状，但后期发现鸭子质量偏轻。MDRV在临床上以软脚为主要症状，人工感染致鹅和半番鸭发病,而其对鸡不致病，而NDRV分离株临床试验主要表现为小鸭生长缓慢，不软脚，人工感染鸡和鹅无临床症状。

病理变化

NDRV分离株致病的临床主要表现为肝脏不同程度点状或斑块状出血和坏死,脾脏肿大坏死,心脏、肾脏、法氏囊等出血。

图1肝脏坏死

图2脾坏死

图3肝脏出血

综上所述,我国不同地区流行的不同呼肠孤病毒株具有宿主差异性、地域差异性及致病性多样化的特征，研究也显示这些病毒基因组具有多样性，病毒的毒力不同、组织亲嗜性、抗原结构、细胞培养特性亦不同，提示禽类呼肠孤病毒经过野外的长期选择和进化，已发生了较大的变异，对水禽的致病性逐渐加强,应引起兽医工作者的高度重视。

本文参考文献：

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