应激性溃疡(stressulcer,SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下,发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血、甚至穿孔。
SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。
SU的发病机制:
1.胃黏膜防御机能减低:在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血,危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流,使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。
2.胃黏膜损伤因子增强:在各种损伤因素中,胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加,其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多,以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。
3.神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,促甲状腺素释放激素(TRH)、5–羟色胺(5–HT)、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
SU的诊断:
有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及实验室检查异常,即可拟诊SU;如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在,即可确诊SU。
1.诱发SU的基础疾病称为应激源,其中最常见的应激源如下:
(1)严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡);(2)严重烧伤,烧伤面积30%(又称Curling溃疡);(3)严重创伤、多发伤;(4)各种困难、复杂的手术;(5)脓毒症;(6)多脏器功能障碍综合征(MODS);(7)休克,心、肺、脑复苏后;(8)严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等;(9)心脑血管意外等。
2.在上述应激源存在的情况下,以下危险因素会增加SU并发出血的风险:
(1)机械通气超过48h;(2)凝血机制障碍;(3)原有消化道溃疡或出血病史;(4)大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药;(5)急性肾功能衰竭;(6)急性肝功能衰竭;(7)急性呼吸窘迫综合征(ARDS);(8)器官移植等。
SU的预防。SU关键在于预防,对合并有危险因素的危重症患者应作为预防的重点。
1.具有以下一项高危情况者应使用预防药物:
(1)机械通气超过48h;
(2)凝血机制障碍[国际标准化比值(INR)1.5,血小板50×/L或部分凝血酶原时间正常值2倍];
(3)原有消化道溃疡或出血病史;
(4)严重颅脑、颈脊髓外伤;
(5)严重烧伤(烧伤面积30%);
(6)严重创伤、多发伤;
(7)各种困难、复杂的手术;
(8)急性肾功能衰竭或急性肝功能衰竭;
(9)ARDS;
(10)休克或持续低血压;
(11)脓毒症;
(12)心脑血管意外;
(13)严重心理应激,如精神创伤、过度紧张等。
2.若同时具有以下任意两项危险因素时也应考虑使用预防药物:
(1)ICU住院时间1周;(2)粪便隐血持续时间3d;(3)大剂量使用糖皮质激素(剂量氢化可的松mg/d);(4)合并使用非甾体类抗炎药。
预防SU的策略和措施
1.积极处理基础疾病和危险因素,消除应激源:
2.加强胃肠道监护:可插入胃管,定期定时监测胃液pH值,必要时进行24h胃内pH监测,并定期监测血红蛋白水平及粪便隐血试验。
3.应尽早肠内营养:数项观察性临床研究发现,早期肠内营养对于危重症患者不仅具有营养支持作用,持续的食物刺激有助于维持胃肠黏膜的完整性、增强黏膜屏障功能;可能对预防SU有重要作用。
预防SU的药物选择:
PPI是预防SU的首选药物,推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注,每12h1次,至少连续3d,当患者病情稳定可耐受肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普通病房后可改为口服用药或逐渐停药。
监测SU治疗药物的副作用:
为了减少预防SU药物的副作用,对危重症患者需把握给药指征。当患者存在SU相关出血的危险因素时才给予预防性用药,一旦危重症患者病情好转,应及时停用抑酸药。
SU并发出血的治疗
一旦发现呕血或黑便等消化道出血症状及体征,提示SU已发生,此时除继续治疗原发病外,还必须立即采取各种止血措施治疗SU。
1.立即补液,维持正常的血液循环;必要时输血。
2.迅速提高胃内pH值,使之≥6,以促进血小板聚集和防止血栓溶解,创造胃内止血必要的条件。(1)可选用PPI或H2RA抑酸治疗,但首选PPI针剂[15];(2)胃内注入抗酸药。
3.对合并有凝血机制障碍的患者,可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等,以及其他纠正凝血机制障碍的药物。
4.药物治疗后,仍不能控制病情者,若条件许可,应立即进行紧急内镜检查,以明确诊断,并进行内镜下止血治疗。
5.经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能有效止血者,在条件许可的情况下,可考虑外科手术治疗。
6.在出血停止后,应继续使用抗溃疡药物,直至溃疡愈合。推荐使用PPI,疗程为4~6周。
摘自《应激性溃疡防治专家建议》
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